Co jest już znane na ten temat?
W toczniu rumieniowatym układowym (SLE) neutrofile wykazują nadmierną śmierć komórek poprzez tworzenie zewnątrzkomórkowych pułapek chromatynowych (tak zwane pułapki pozakomórkowe neutrofili (NET)), ale mechanizm leżący u podstaw ich uwalniania i wynikające z tego uszkodzenie tkanki nie są znane.
Co daje to badanie?
Nadmierna produkcja NET przez neutrofile SLE jest napędzana przez autofagię, proces normalnie zaangażowany w degradację i recykling składników komórkowych.
Lupus serum indukuje w autofagii neutrofili i NETosis przez zwiększenie regulacji niedotlenienia i białka odpowiedzi na stres DDIT4 / REDD1.
NET z aktywnych neutrofili SLE wykazuje dużą ekspresję bioaktywnego czynnika tkankowego i interleukiny 17A, które promują zapalenie kłębuszkowe i zwłóknienie w tkankach docelowych, takich jak nerki i skóra.
Endotelina-1 i czynnik indukujący niedotlenienie-1α są kluczowymi mediatorami urazu narządu końcowego wywołanego neutrofilem w SLE, poprzez oś REDD1 / autofagia.
Jak może to wpłynąć na praktykę kliniczną?
Kierowanie REDD1 / osi autofagii lub jej mediatorów przez istniejące środki poprzez repozycjonowanie leku lub inne nowe środki może złagodzić zapalenie za pośrednictwem neutrofili w SLE.
[patrz też: zagnieżdżenie zarodka kiedy, przychodnia wodzisław śląski, maść z sadła świstaka ]
[więcej w: zagnieżdżenie zarodka kiedy, przychodnia wodzisław śląski, maść z sadła świstaka ]
W krajach o niskich i średnich dochodach antybiotyki są rutynowo podawane noworodkom, u których matek nastąpiło przerwanie błon (PROM), ale może to być niepotrzebne i narazić wiele noworodków na niekorzystne działanie antybiotyków. W Papui Nowej Gwinei (PNG), kraju o niskim średnim dochodzie, śmiertelność noworodków jest wysoka, około 28 na 1000 żywych urodzeń, a sepsa u noworodków jest jej główną przyczyną. Przypadkowość śmiertelności w przypadku posocznicy noworodków leczonych w szpitalach w PNG wynosi 6% -7%. Podobnie jak w wielu innych krajach, w PNG, rośnie odporność na środki przeciwdrobnoustrojowe, a wielooporne organizmy przyczyniają się do wysokiej śmiertelności z powodu sepsy noworodków, z kolei usługi bakteriologiczne są ograniczone.
Antybiotyki (penicylina lub erytromycyna) podawane matkom z przedwczesnym PROM opóźniają poród i zmniejszają liczbę zakażeń u matek i ich niemowląt; jednak postępowanie w przypadku niemowląt urodzonych po PROM jest bardzo różne. Przegląd Cochrane z 2004 r. wykazał, że nie ma wystarczających dowodów na poparcie stosowania profilaktycznych antybiotyków u niemowląt urodzonych po PROM, i że potrzeba większej ilości badań klinicznych.
Noworodkową posocznicę klasyfikuje się jako wczesny początek (EONS, w ciągu pierwszych 72 godzin) i późną postać posocznicy noworodkowej (LONS, powyżej 72 godzin). Czynnikami ryzyka zakażenia są: PROM, zapalenie błon płodowych, gorączka matki podczas porodu, zakażenie dróg moczowych i kolonizacja paciorkowcami grupy B. Ryzyko EONS jest największe, gdy PROM jest związane z zapaleniem błon płodowych, oraz z wcześniakami i niską masą urodzeniową, a ryzyko wzrasta wraz z czasem trwania pękniętych błon. Oprócz kolonizacji lub infekcji występujących w PROM lub w czasie porodu LONS mogą również być spowodowane przez organizmy nabyte w szpitalu, w tym infekcje związane z opieką zdrowotną. Przynajmniej do 7 dni w mechanizmach EONS i LONS zachodzi wiele nakładających się mechanizmów. Infekcje noworodków obejmują zapalenie płuc wywołane aspiracją zakażonego płynu owodniowego lub zakażoną krwią lub smółką w momencie urodzenia, bakteriemią oraz zakażeniem skóry, oczu lub pępowiny. Niektóre dzieci mogą wykazywać oznaki infekcji po urodzeniu lub w ciągu kilku godzin po porodzie, a inne mogą wykazywać objawy sepsy 24-72 godziny po porodzie. Objawy kliniczne wskazujące na zakażenie obejmują niestabilność temperatury, zaburzenia oddychania, wymioty, wzdęcie brzucha, złe odżywianie, letarg lub drażliwość, niedociśnienie, tachykardię, bladość, wybroczyny, sinicę i żółtaczkę.