Cyklaza adenylowa i interleukina 6 są dalszymi efektami parathormonu, powodującymi stymulację resorpcji kości.

Parathormon i inne czynniki resorpcyjne kości funkcjonują, przynajmniej częściowo, przez indukowanie osteoblastów do wydzielania cytokin, które stymulują zarówno różnicowanie, jak i resorpcyjną aktywność osteoklastów. Wcześniej zidentyfikowano dwie potencjalnie ważne cytokiny, wykazując, że parathormon indukuje ekspresję osteoblastów IL-6 i czynnik hamujący białaczkę bez wpływu na poziomy 14 innych cytokin. Chociaż parathormon aktywuje szlaki transdukcji wielu sygnałów, indukcja IL-6 i czynnik hamujący białaczkę zależy od aktywacji cyklazy adenylowej. Badanie to pokazuje, że cyklaza adenylowa jest również wymagana do stymulacji aktywności osteoklastów w hodowlach zawierających osteoklasty z kości szczurów o długiej długości i UMR106-01 komórek osteosarcoma podobnych do osteoblastów szczura. Ponieważ stymulacja parathormonem zarówno wytwarzania cytokin, jak i resorpcji kości zależy od tego samego szlaku transdukcji sygnału, postawiliśmy hipotezę, że IL-6 może być dalszym efektorem parathormonu. Stwierdziliśmy, że dodanie egzogennej IL-6 naśladuje zdolność parathormonu do stymulacji resorpcji kości. Co ważniejsze, przeciwciało skierowane przeciwko receptorowi IL-6 blokuje umiarkowaną stymulację aktywności osteoklastów indukowaną przez hormon. Co ciekawe, silna stymulacja resorpcji pokonuje tę zależność od IL-6. Tak więc parathormon prawdopodobnie wywołuje wielokrotne, nadmiarowe cytokiny, które mogą pokonać zapotrzebowanie na IL-6 związane z umiarkowaną stymulacją. Wzięte razem z badaniami pokazującymi, że wiele innych czynników resorpcyjnych kości również stymuluje produkcję IL-6, nasze wyniki sugerują, że IL-6 może być dalszym efektororem tych środków, jak również hormonu przytarczyc.
[przypisy: obieg chłodniczy, cliovelle, wykładziny tarasowe ]
[patrz też: endoproteza stawu kolanowego, deklaracja wyboru lekarza poz, dyskopatia rehabilitacja ]
[podobne: cliovelle, antybiotyk klacid, endoksan ]