Wzbogacenie cholesterolu zwiększa stymulację podstawową i agonistyczną wapnia w komórkach mięśni gładkich naczyń krwionośnych szczurów.

Wpływ wzbogacania cholesterolu na homeostazę wapnia komórek mięśni gładkich naczyń (VSMC) badano przez ocenę wychwytu wapnia, wypływu i wewnątrzkomórkowej zawartości w hodowlach VSMC pochodzących ze szczurzej tętnicy płucnej. Inkubacja VSMC z liposomami składającymi się z wolnego cholesterolu (FC) i fosfolipidu (stosunek molowy 2: 1, mg FC / ml medium) przez 24 godziny spowodowała 69 +/- 19% wzrost (P mniej niż 0,01; n = 10 ) w FC, który był związany ze wzrostem o 73 +/- 11% (P poniżej 0,005; n = 10) we wewn...

Oksydacyjnie zmodyfikowany LDL zawiera fosfolipidy o aktywności podobnej do czynnika płytkowego i stymuluje wzrost komórek mięśni gładkich.

Oksydacyjna modyfikacja lipoprotein jest uważana za ważną w genezie miażdżycy. Ustaliliśmy hodowle komórek mięśni gładkich (SMC) i poddaliśmy je działaniu natywnego LDL lub utlenionego LDL. Utleniony LDL, ale nie natywny LDL, był mitogenny, jak zmierzono przez włączenie [3H] -tymidyny do DNA. Efekt ten był zależny od stężenia, wynosił średnio 288% kontroli i był blokowany przez antagonistę receptora czynnika płytkowego (PAF). Postawiliśmy hipotezę, że fosfolipidy o aktywności podobnej do PAF powstały po...

Ekspresja receptora dihydropirydyny (Ca2 +) i genów calsequestryny w mięśniu sercowym pacjentów ze schyłkową niewydolnością serca.

Wolne jony wapnia cytoplazmatycznego (Ca2 +) odgrywają główną rolę w sprzęganiu wzbudzenia i skurczu mięśnia sercowego. Nieprawidłowe leczenie Ca2 + wiązało się z dysfunkcją skurczową i rozkurczową u pacjentów ze schyłkową niewydolnością serca. Obecne badania testują hipotezę, że ekspresja genów kodujących białka regulujące homeostazę Ca2 + mięśnia sercowego jest zmieniona w niewydolności serca u ludzi. Przeanalizowaliśmy RNA wyizolowany z mięśnia sercowego lewej komory (LV) z 30 biorców przeszcze...

Autoryzacja danych jako zachęta do udostępniania danych ad

Peroksydacyjny rozkład lipidów błony komórkowej jest postulowanym mechanizmem uszkodzenia hepatocytów w przeciążeniu żelazem miąższowym. W niniejszym badaniu poszukiwaliśmy bezpośredniego dowodu peroksydacji lipidów in vivo (mierzonego przez tworzenie dienów sprzężonych z lipidami w wątrobowych błonach organelli) od szczurów z doświadczalnym przewlekłym obciążeniem żelazem. Zarówno pozajelitowe podawanie nitrylotrioctanu żelazowego (FeNTA), jak i suplementację diety karbonylową żelazem zastosowano do wy...

Najnowsze zdjęcia w galerii allmendinger:

300#wykładziny tarasowe , #obieg chłodniczy , #profilaktyka chorób nowotworowych , #zawroty głowy a menopauza , #polanica zdrój uzdrowisko , #centrum gamma knife warszawa , #przychodnia wodzisław śląski , #zus opieka nad dzieckiem , #endoproteza stawu kolanowego , #deklaracja wyboru lekarza poz , #dyskopatia rehabilitacja ,