Nadwrażliwość płytek krwi wywołana włączeniem cholesterolu.

Płytki krwi osób z rodzinną hipercholesterolemią wykazują zwiększoną wrażliwość na atomy agregujące, adrenalinę i ADP. Ponieważ mechanizm tej nienormalnej wrażliwości nie jest znany, zbadaliśmy in vitro wpływ środowiska lipidowego osocza na funkcje płytek krwi. Skład lipidów w osoczu został zmieniony przez dodanie sonikowanych liposomów cholesterol-dipalmitoilocznikowych, które były normalne cholesterolowe (stosunek molowy cholesterolu-fosfolipidu [C / P] wynosi 1,0, bogaty cholesterol (C / P eauals 2.2), lub ubogie w cholesterol (C / P to 0) Liposomy normalne pod względem cholesterolu nie miały wpływu na lipidy płytek ani na czynność płytek krwi, natomiast po 5 godzinach inkubacji w 37 ° C z liposomami bogatymi w cholesterol normalne płytki krwi uzyskały 39,2% nadmiaru cholesterol bez zmian w fosfolipidach lub białku Procentowy wzrost poziomu cholesterolu błony komórkowej był trzykrotny w stosunku do frakcji granulek, a nabycie cholesterolu przez płytki krwi wiązało się z 35-krotnym wzrostem wrażliwości na agregację indukowaną epinefryną (P mniej niż 0,001) i 15-krotny wzrost w stosunku do agregacji ADP (P mniejsze niż 0,001), jak określono zarówno metodą agregometrii, jak i [13C] uwalnianiem serotoniny. Odpowiedź na trombinę lub kolagen pozostała niezmieniona. ubogie w cholesterol liposomy przeszły selektywną utratę 21,4% cholesterolu i było to związane z 18-krotnym zmniejszeniem ich wrażliwości na epinefrynę. Badania te wykazują, że zawartość cholesterolu w płytkach krwi zależy od składu lipidowego miliera. Cholesterol nabyta przez płytki krwi może wywierać wpływ na funkcję płytek krwi poprzez modyfikację błony płytkowej
[więcej w: endoproteza stawu kolanowego, dyskopatia rehabilitacja, jak zrobić kotlety sojowe ]
[podobne: wykładzina tarasowa, wykładziny tarasowe, obieg chłodniczy ]
[więcej w: jak zrobić kotlety sojowe, wykładzina tarasowa, wykładziny tarasowe ]