Antybiotykoterapia u noworodków

ZnalezioneW krajach o niskich i średnich dochodach antybiotyki są rutynowo podawane noworodkom, u których matek nastąpiło przerwanie błon (PROM), ale może to być niepotrzebne i narazić wiele noworodków na niekorzystne działanie antybiotyków. W Papui Nowej Gwinei (PNG), kraju o niskim średnim dochodzie, śmiertelność noworodków jest wysoka, około 28 na 1000 żywych urodzeń, a sepsa u noworodków jest jej główną przyczyną. Przypadkowość śmiertelności w przypadku posocznicy noworodków leczonych w szpitalach w PNG wynosi 6% -7%. Podobnie jak w wielu innych krajach, w PNG, rośnie odporność na środki przeciwdrobnoustrojowe, a wielooporne organizmy przyczyniają się do wysokiej śmiertelności z powodu sepsy noworodków, z kolei usługi bakteriologiczne są ograniczone.

PROM definiuje się jako pęknięcie błon płodowych 12-18 godzin lub więcej przed porodem, i jest to powszechna przyczyna przyjęcia do szpitala, która wynika głównie ze stosowania antybiotyków. Dzieci urodzone przez matki, które cierpiały na PROM, są narażone na wystąpienie sepsy noworodkowej (EONS). Pęknięcie błon sklasyfikowano również jako wcześniactwo (<37 tygodnia ciąży). PROM komplikuje około 8% -10% wszystkich ciąż. W badaniu wieloośrodkowym w krajach o wysokim dochodzie wskaźnik infekcji noworodków po PROM wynosił 2,6%, ale w krajach o niskim dochodzie stwierdzono częstość tak wysoką jak 17%. W PNG, przerwa w postaci ponad 12 godzin od pęknięcia błon przed porodem uważana jest za PROM, a niemowlę jest rutynowo przyjmowane na oddział noworodkowy i leczone antybiotykami.
[podobne: provag żel opinie, centrum gamma knife, chlorchinaldin cena ]
[hasła pokrewne: provag żel opinie, centrum gamma knife, chlorchinaldin cena ]

Interleukina 1 hamuje wydzielanie insuliny przez izolowane wysepki trzustkowe szczura w procesie, który wymaga transkrypcji genów i translacji mRNA.

Rekombinowana ludzka IL1 beta hamuje indukowane przez glukozę wydzielanie insuliny z izolowanych wysepek trzustkowych i oczyszczonych komórek beta otrzymanych przez aktywowane fluorescencyjnie sortowanie komórek (FACS) zdyspergowanych komórek wysp trzustkowych. Krótka (1 h) ekspozycja izolowanych wysepek na IL powoduje utrzymujące się hamowanie wydzielania insuliny przez co najmniej 17 godzin po usunięciu IL z pożywki hodowlanej. Hamującego wpływu IL na wydzielanie insuliny nie obserwuje się, gdy wysepki są koinkubowane z inhibitorem transkrypcji DNA (aktynomycyna D). To odkrycie wskazuje, że hamujący wpływ IL na wydzielanie insuliny wymaga transkrypcji jednego lub więcej genów podczas pierwszej godziny ekspozycji wysepek na IL 1. Hamujący wpływ IL na wydzielanie insuliny również wymaga translacji mRNA, ponieważ trzy różnią się strukturalnie. Continue reading „Interleukina 1 hamuje wydzielanie insuliny przez izolowane wysepki trzustkowe szczura w procesie, który wymaga transkrypcji genów i translacji mRNA.”

Wpływ wazopresyny i bradykininy na transport anionów przez kanalik zbiorczy szczura. Dowody na obrót elektroneutralny szlak transportu chlorku sodu.

Nasze wcześniejsze badania korowych przewodów gromadzących izolowanych z nerkowych szczurów wykazały, że wazopresyna zwiększa zarówno wchłanianie sodu, jak i wydzielanie potasu, podczas gdy bradykinina hamuje wchłanianie sodu bez wpływu na transport potasu. Aby określić, na które aniony te czynniki wpływają, perfundowaliśmy korowe przewody zbiorcze od szczurów leczonych deoksykortykosteronem i zmierzonym strumieniem chlorku netu, strumień wodorowęglanu netto (mierzony jako całkowity CO2), napięcie międzynabłonkowe i szybkość wchłaniania płynu. Argininowa wazopresyna (10 (-10) M w kąpieli okołokuchłonowej) spowodowała 6-krotny wzrost absorpcji chlorku netto i dwu- do trzykrotny wzrost wielkości ujemnego napięcia międzykanałowego światła. Przed dodaniem wazopresyny kanaliki wydzielały dwuwęglan. Wazopresyna znosiła wydzielanie wodorowęglanu, powodując absorpcję wodorowęglanu netto (prawdopodobnie z powodu wydzielania protonów) w wielu kanalikach. Continue reading „Wpływ wazopresyny i bradykininy na transport anionów przez kanalik zbiorczy szczura. Dowody na obrót elektroneutralny szlak transportu chlorku sodu.”

Modulacja antygenowa i obrót w ludzkich neutrofilach

Obrót składników błony wydaje się ważny w wielu procesach biologicznych. Badaliśmy ten proces w neutrofilach metodami immunologicznymi. Zdolność granulocytów obojętnochłonnych do rozpoznawania innych neutrofili powleczonych przeciwciałami przeciwko antygenom błonowym zastosowano do określenia zmian, które zachodzą po przyłączeniu przeciwciała do błony neutrofilowej. Neutrofile uczulano przez 30 min w 22 ° C z przeciwciałami od trzech pacjentów z autoprzeciwciałami przeciwutrofilowymi. Uczulone granulocyty obojętnochłonne zostały rozpoznane przez prawidłowe neutrofile, które zareagowały wzrostem utleniania glukozy. Continue reading „Modulacja antygenowa i obrót w ludzkich neutrofilach”

Odpowiedź aktywności histaminowej osocza na małe dawki heparyny u osób zdrowych i pacjentów z hiperlipoproteinemią

U zdrowych osób i pacjentów badano uwalnianie aktywności histaminaz w osoczu po małym dożylnym podaniu heparyny. U osób zdrowych aktywność histaminowa w osoczu (poziom podstawowy, 1,7. 0,1 U / ml, średnia . SEM) wzrosła o 1,6. 0,2 U / ml po 10 U heparyny / kg, o 8,5. Continue reading „Odpowiedź aktywności histaminowej osocza na małe dawki heparyny u osób zdrowych i pacjentów z hiperlipoproteinemią”

Kontrola neuronalna zwieracza Oddiego. Fizjologiczna rola 5-hydroksytryptaminy w regulacji podstawowego zwieracza aktywności motorycznej Oddiego u kota.

Badano wpływ 5-hydroksytryptaminy (5-HT) na zwieracz Oddi (SO) u kota. Wirus miał dwie reakcje motoryczne na 5-HT: najczęstszym był początkowy skurcz, po którym następował dłuższy czas relaksacji, a drugi był ekskluzywnym odprężeniem. Tetrodotoksyna nie osłabiała wielkości skurczu sieci indukowanej przez 5-HT, ale całkowicie blokowała relaksację. Metysergid częściowo hamował skurcz SO w odpowiedzi na submaksymalne dawki 5-HT (5-20 mikrogramów / kg). Atropina zmniejszyła odpowiedź ekscytacyjną SO na wszystkie dawki 5-HT. Continue reading „Kontrola neuronalna zwieracza Oddiego. Fizjologiczna rola 5-hydroksytryptaminy w regulacji podstawowego zwieracza aktywności motorycznej Oddiego u kota.”

Glukoza i trijodotyronina indukują enzym jabłkowy w hodowli hepatocytów szczura: dowód, że trijodotyronina zwielokrotnia pierwotny sygnał generowany przez glukozę.

W stymulowanym układzie hepatocytów stymulowaliśmy synergiczne oddziaływanie między trójjodotyroniną (T3) a węglowodanem dietetycznym w indukcji enzymu jabłkowego (ME). Badania kinetyczne wykazały, że izolowane hepatocyty równoważą się z pożywką T3 w ciągu 5 minut; jądra równoważą się z pożywką T3 przez 45 minut; a połowiczny czas metabolizmu T3 wynosił 10 godzin w 10% surowicy. Pokazaliśmy jądrowe receptory T3 w izolowanych hepatocytach i indukcję ME przez T3 w stężeniach fizjologicznych. Jednak przy całkowitym braku T3 glukoza może nadal wywoływać ME. Przy wszystkich stężeniach glukozy (100-1000 mg / dl), T3 (0,3 nM wolnego T3) powodowało względnie stały (1,4- do 1,7-krotny) wzrost odpowiedzi ME. Continue reading „Glukoza i trijodotyronina indukują enzym jabłkowy w hodowli hepatocytów szczura: dowód, że trijodotyronina zwielokrotnia pierwotny sygnał generowany przez glukozę.”

Metabolizm wazoaktywnych peptydów przez ludzkie komórki śródbłonka w hodowli. Enzym konwertujący angiotensynę I (kininazy II) i angiotensynazę.

Hodowane komórki śródbłonka stanowią model do badania interakcji wazoaktywnych peptydów ze śródbłonkiem. Komórka śródbłonka wyhodowana z żył ludzkich sznurów pępowinowych zawiera zarówno enzym konwertujący angiotensynę I (kinina-zę II), jak i aktywność angiotensynazową. Nienaruszone monowarstwy komórek mogą zarówno aktywować angiotensynę I, jak i dezaktywować bradykininę, gdy peptydy są dodawane do kolb hodowlanych w pożywce bez białka. Nienaruszone komórki lub zlizowane komórki przekształcają angiotensynę I w angiotensynę II, inaktywują bradykininę i hydrolizują hippuryldiglicynę do kwasu hipurowego i diglicyny. Działania te są hamowane przez SQ 20881, specyficzny inhibitor enzymu konwertującego. Continue reading „Metabolizm wazoaktywnych peptydów przez ludzkie komórki śródbłonka w hodowli. Enzym konwertujący angiotensynę I (kininazy II) i angiotensynazę.”

Wykazanie makrocząsteczkowego (-ych) inhibitora (-ów) zwapnienia i czynnika (-ów) nuklearnego (-ych) w płynie z miejsc zwapniających w chrząstce

Zewnątrzkomórkowa faza płynna (Cf1), zasysana za pomocą technik mikropunkturowych z hipertroficznej strefy komórkowej wapniejącego nasady rzęskowej, została scharakteryzowana w układzie wapnienia in vitro w odniesieniu do zachowania sedymentacji i frakcji supernatantu po ultrawirowaniu przy dużej prędkości. Aby wykonać te testy na początkowych próbkach 20 nl Cf1, makroskopowe metody analityczne zostały zmniejszone w celu identyfikacji odpowiednich składników organicznych, w tym kwasu heksuronowego i proteinopoliacharydów (PPL). System akrecji mineralnej został opracowany w celu symulowania warunków fizjologicznych w zwapniałych przegrodach chrząstki prawidłowych szczurów, a minerałem stosowanym do zaszczepienia był niedojrzały fosforan wapnia podobny do naturalnego minerału chrząstki. Normalny Cf1 lub jego rozcieńczenia w syntetycznych limfach do 1: 4 całkowicie zapobiegły akrecji mineralnej in vitro. Działanie hamujące zostało zlokalizowane na osadzonych frakcjach po ultrawirowaniu i mogło zostać zniszczone przez inkubację z trypsyną lub hialuronidazą. Continue reading „Wykazanie makrocząsteczkowego (-ych) inhibitora (-ów) zwapnienia i czynnika (-ów) nuklearnego (-ych) w płynie z miejsc zwapniających w chrząstce”

Modulacja wpływu antyproliferacyjnego czynnika transformującego beta-1 na komórki śródbłonka przez cysteinę, cystynę i N-acetylocysteinę.

Komórki śródbłonka płucnej tętnicy płucnej z wczesnym pasażem poddane działaniu 0,1-2,0 ng / ml transformującego czynnika wzrostu-beta (TGF-beta 1) wykazywały zależne od stężenia hamowanie wzrostu, co oceniono na podstawie znakowania [3H] tymidyny i liczby komórek, w h interwał. Większość hamowania znakowania [3H] tymidyny zmierzona po 96 godz. Utrzymywała się, gdy pożywkę zastąpiono pożywką wolną od TGF-beta po 24 godzinach, ale hamowaniu znakowania zapobiegało obecność przeciwciała anty-TGF-beta w medium zastępczym. Dodatki 2 mM cysteiny, mM cystyny lub 2 mM N-acetylocysteiny w czasie początkowego dodawania TGF-beta blokowały hamujący wpływ TGF-beta na znakowanie [3H] -tymidyny, gdy oceniano to po 72 -96 h, ale nie wcześniej. Zapobieganie hamującemu wpływowi proliferacji komórkowej wytwarzanej przez cysteinę, cystynę i N-acetylocysteinę było związane z podniesieniem komórkowego glutationu, który był obecny w 48-96 godz. Continue reading „Modulacja wpływu antyproliferacyjnego czynnika transformującego beta-1 na komórki śródbłonka przez cysteinę, cystynę i N-acetylocysteinę.”