Antybiotykoterapia u noworodków

ZnalezioneW krajach o niskich i średnich dochodach antybiotyki są rutynowo podawane noworodkom, u których matek nastąpiło przerwanie błon (PROM), ale może to być niepotrzebne i narazić wiele noworodków na niekorzystne działanie antybiotyków. W Papui Nowej Gwinei (PNG), kraju o niskim średnim dochodzie, śmiertelność noworodków jest wysoka, około 28 na 1000 żywych urodzeń, a sepsa u noworodków jest jej główną przyczyną. Przypadkowość śmiertelności w przypadku posocznicy noworodków leczonych w szpitalach w PNG wynosi 6% -7%. Podobnie jak w wielu innych krajach, w PNG, rośnie odporność na środki przeciwdrobnoustrojowe, a wielooporne organizmy przyczyniają się do wysokiej śmiertelności z powodu sepsy noworodków, z kolei usługi bakteriologiczne są ograniczone.

PROM definiuje się jako pęknięcie błon płodowych 12-18 godzin lub więcej przed porodem, i jest to powszechna przyczyna przyjęcia do szpitala, która wynika głównie ze stosowania antybiotyków. Dzieci urodzone przez matki, które cierpiały na PROM, są narażone na wystąpienie sepsy noworodkowej (EONS). Pęknięcie błon sklasyfikowano również jako wcześniactwo (<37 tygodnia ciąży). PROM komplikuje około 8% -10% wszystkich ciąż. W badaniu wieloośrodkowym w krajach o wysokim dochodzie wskaźnik infekcji noworodków po PROM wynosił 2,6%, ale w krajach o niskim dochodzie stwierdzono częstość tak wysoką jak 17%. W PNG, przerwa w postaci ponad 12 godzin od pęknięcia błon przed porodem uważana jest za PROM, a niemowlę jest rutynowo przyjmowane na oddział noworodkowy i leczone antybiotykami.
[podobne: provag żel opinie, centrum gamma knife, chlorchinaldin cena ]
[hasła pokrewne: provag żel opinie, centrum gamma knife, chlorchinaldin cena ]

Wpływ estrogenu na aktywność lipolityczną po heparynie. Selektywny spadek wątrobowej lipazy triglicerydowej.

Uważa się, że wzrost stężenia triglicerydów w osoczu (TG) związany z podawaniem estrogenu wynika z upośledzenia klirensu z powodu równomiernej supresji aktywności lipolitycznej po podaniu heparyny (PHLA). Ostatnio wykazano, że PHLA składa się z dwóch aktywności: wątrobowej lipazy TG i pozawątrobowej lipazy lipoproteinowej (LPL). Aby określić, czy estrogeny mogą indukować selektywny spadek jednej z tych czynności, zarówno wątrobową lipazę TG, jak i pozawątrobową LPL zmierzono w osoczu po heparynie od 13 normalnych kobiet przed i po 2 tygodniu leczenia etynyloestradiolem (1 kubek / kg na dzień ). Hepatyczną lipazę TG i pozawątrobową LPL oznaczono dwiema technikami: (a) rozdzielenie przez chromatografię na kolumnie z heparyną-Sepharose i (b) selektywne hamowanie specyficznymi przeciwciałami przeciwko wątrobowej lipazie wątrobowej TG i mlekiem LPL. Estrogen w równomierny sposób obniżał wątrobową lipazę TG, jak zmierzono w kolumnie powinowactwa (-68 +/- 12%, średnia +/- SD, P mniej niż 0,001) lub hamowanie przeciwciała (-63 +/- 11%, P mniej niż 0,001). Continue reading „Wpływ estrogenu na aktywność lipolityczną po heparynie. Selektywny spadek wątrobowej lipazy triglicerydowej.”

Wpływ wazopresyny i bradykininy na transport anionów przez kanalik zbiorczy szczura. Dowody na obrót elektroneutralny szlak transportu chlorku sodu.

Nasze wcześniejsze badania korowych przewodów gromadzących izolowanych z nerkowych szczurów wykazały, że wazopresyna zwiększa zarówno wchłanianie sodu, jak i wydzielanie potasu, podczas gdy bradykinina hamuje wchłanianie sodu bez wpływu na transport potasu. Aby określić, na które aniony te czynniki wpływają, perfundowaliśmy korowe przewody zbiorcze od szczurów leczonych deoksykortykosteronem i zmierzonym strumieniem chlorku netu, strumień wodorowęglanu netto (mierzony jako całkowity CO2), napięcie międzynabłonkowe i szybkość wchłaniania płynu. Argininowa wazopresyna (10 (-10) M w kąpieli okołokuchłonowej) spowodowała 6-krotny wzrost absorpcji chlorku netto i dwu- do trzykrotny wzrost wielkości ujemnego napięcia międzykanałowego światła. Przed dodaniem wazopresyny kanaliki wydzielały dwuwęglan. Wazopresyna znosiła wydzielanie wodorowęglanu, powodując absorpcję wodorowęglanu netto (prawdopodobnie z powodu wydzielania protonów) w wielu kanalikach. Continue reading „Wpływ wazopresyny i bradykininy na transport anionów przez kanalik zbiorczy szczura. Dowody na obrót elektroneutralny szlak transportu chlorku sodu.”

Modulacja antygenowa i obrót w ludzkich neutrofilach

Obrót składników błony wydaje się ważny w wielu procesach biologicznych. Badaliśmy ten proces w neutrofilach metodami immunologicznymi. Zdolność granulocytów obojętnochłonnych do rozpoznawania innych neutrofili powleczonych przeciwciałami przeciwko antygenom błonowym zastosowano do określenia zmian, które zachodzą po przyłączeniu przeciwciała do błony neutrofilowej. Neutrofile uczulano przez 30 min w 22 ° C z przeciwciałami od trzech pacjentów z autoprzeciwciałami przeciwutrofilowymi. Uczulone granulocyty obojętnochłonne zostały rozpoznane przez prawidłowe neutrofile, które zareagowały wzrostem utleniania glukozy. Continue reading „Modulacja antygenowa i obrót w ludzkich neutrofilach”

Hamowanie odkładania kolagenu w macierzy pozakomórkowej zapobiega tworzeniu zrąb wspomagających hematopoezę w długotrwałych hodowlach szpiku kostnego myszy.

Długoterminowa produkcja mysich komórek krwiotwórczych in vitro zależy od ustalenia złożonego mikrośrodowiska składającego się z różnych komórek zrębowych i rozległej macierzy pozakomórkowej, która obejmuje kolagen, fibronektynę, lamininę, proteoglikany i inne niezdefiniowane składniki przylegające do płytek hodowlanych. Cis-4-hydroksyprolinę (CHP), względnie specyficzny inhibitor wydzielania kolagenu, zastosowano do zbadania roli pozakomórkowego odkładania kolagenu we wspomaganiu hematopoezy w długotrwałych hodowlach komórek szpiku kostnego myszy C57B1 / 6J. Przez cały 10-tygodniowy okres hodowli wszystkie naczynia hodowlane zawierały 0, 10, 25 lub 50 mikrogramów / ml CHP. Wszystkie komórki średnie i nieprzylegające były usuwane w tygodniowych odstępach i zastępowane świeżą pożywką zawierającą wcześniejsze stężenia CHP. Komórki nieadherentne badano co tydzień dla komórek całkowitych i komórek progenitorowych pluripotencjalnych, erytroidalnych, megakariocytarnych i granulocytowo-makrofagowych. Continue reading „Hamowanie odkładania kolagenu w macierzy pozakomórkowej zapobiega tworzeniu zrąb wspomagających hematopoezę w długotrwałych hodowlach szpiku kostnego myszy.”

Kontrola neuronalna zwieracza Oddiego. Fizjologiczna rola 5-hydroksytryptaminy w regulacji podstawowego zwieracza aktywności motorycznej Oddiego u kota.

Badano wpływ 5-hydroksytryptaminy (5-HT) na zwieracz Oddi (SO) u kota. Wirus miał dwie reakcje motoryczne na 5-HT: najczęstszym był początkowy skurcz, po którym następował dłuższy czas relaksacji, a drugi był ekskluzywnym odprężeniem. Tetrodotoksyna nie osłabiała wielkości skurczu sieci indukowanej przez 5-HT, ale całkowicie blokowała relaksację. Metysergid częściowo hamował skurcz SO w odpowiedzi na submaksymalne dawki 5-HT (5-20 mikrogramów / kg). Atropina zmniejszyła odpowiedź ekscytacyjną SO na wszystkie dawki 5-HT. Continue reading „Kontrola neuronalna zwieracza Oddiego. Fizjologiczna rola 5-hydroksytryptaminy w regulacji podstawowego zwieracza aktywności motorycznej Oddiego u kota.”

Glukoza i trijodotyronina indukują enzym jabłkowy w hodowli hepatocytów szczura: dowód, że trijodotyronina zwielokrotnia pierwotny sygnał generowany przez glukozę.

W stymulowanym układzie hepatocytów stymulowaliśmy synergiczne oddziaływanie między trójjodotyroniną (T3) a węglowodanem dietetycznym w indukcji enzymu jabłkowego (ME). Badania kinetyczne wykazały, że izolowane hepatocyty równoważą się z pożywką T3 w ciągu 5 minut; jądra równoważą się z pożywką T3 przez 45 minut; a połowiczny czas metabolizmu T3 wynosił 10 godzin w 10% surowicy. Pokazaliśmy jądrowe receptory T3 w izolowanych hepatocytach i indukcję ME przez T3 w stężeniach fizjologicznych. Jednak przy całkowitym braku T3 glukoza może nadal wywoływać ME. Przy wszystkich stężeniach glukozy (100-1000 mg / dl), T3 (0,3 nM wolnego T3) powodowało względnie stały (1,4- do 1,7-krotny) wzrost odpowiedzi ME. Continue reading „Glukoza i trijodotyronina indukują enzym jabłkowy w hodowli hepatocytów szczura: dowód, że trijodotyronina zwielokrotnia pierwotny sygnał generowany przez glukozę.”

Brak ekspresji aminoacylazy-1 w drobnokomórkowym raku płuca. Dowody na inaktywację genów kodowanych przez chromosom 3p.

Delecja z udziałem chromosomu 3p (14-23) charakterystycznie występuje w drobnokomórkowym raku płuca (SCLC). Redukcja do homozygotyczności, a nie całkowita utrata, jest typowo obserwowana dla genów w usuniętym regionie. Brak ekspresji genów kodowanych przez ten region, co oznacza dezaktywację wszystkich alleli, nie został wcześniej opisany. Zbadaliśmy ekspresję aminoacylazy-1 (ACY-1), kodowanej przez chromosom 3p21, przy użyciu zarówno testu aktywności elektroforetycznej, jak i testu ELISA opartego na przeciwciałach monoklonalnych. Różne tkanki ludzkie, w tym płuca, mózg, wątroba, nerki, serce, rdzeń nadnerczy i erytrocyty były uprzednio badane pod kątem aktywności ACY-1 i antygenu; wszystkie oprócz erytrocytów są pozytywne. Continue reading „Brak ekspresji aminoacylazy-1 w drobnokomórkowym raku płuca. Dowody na inaktywację genów kodowanych przez chromosom 3p.”

Wykazanie makrocząsteczkowego (-ych) inhibitora (-ów) zwapnienia i czynnika (-ów) nuklearnego (-ych) w płynie z miejsc zwapniających w chrząstce

Zewnątrzkomórkowa faza płynna (Cf1), zasysana za pomocą technik mikropunkturowych z hipertroficznej strefy komórkowej wapniejącego nasady rzęskowej, została scharakteryzowana w układzie wapnienia in vitro w odniesieniu do zachowania sedymentacji i frakcji supernatantu po ultrawirowaniu przy dużej prędkości. Aby wykonać te testy na początkowych próbkach 20 nl Cf1, makroskopowe metody analityczne zostały zmniejszone w celu identyfikacji odpowiednich składników organicznych, w tym kwasu heksuronowego i proteinopoliacharydów (PPL). System akrecji mineralnej został opracowany w celu symulowania warunków fizjologicznych w zwapniałych przegrodach chrząstki prawidłowych szczurów, a minerałem stosowanym do zaszczepienia był niedojrzały fosforan wapnia podobny do naturalnego minerału chrząstki. Normalny Cf1 lub jego rozcieńczenia w syntetycznych limfach do 1: 4 całkowicie zapobiegły akrecji mineralnej in vitro. Działanie hamujące zostało zlokalizowane na osadzonych frakcjach po ultrawirowaniu i mogło zostać zniszczone przez inkubację z trypsyną lub hialuronidazą. Continue reading „Wykazanie makrocząsteczkowego (-ych) inhibitora (-ów) zwapnienia i czynnika (-ów) nuklearnego (-ych) w płynie z miejsc zwapniających w chrząstce”

Modulacja wpływu antyproliferacyjnego czynnika transformującego beta-1 na komórki śródbłonka przez cysteinę, cystynę i N-acetylocysteinę.

Komórki śródbłonka płucnej tętnicy płucnej z wczesnym pasażem poddane działaniu 0,1-2,0 ng / ml transformującego czynnika wzrostu-beta (TGF-beta 1) wykazywały zależne od stężenia hamowanie wzrostu, co oceniono na podstawie znakowania [3H] tymidyny i liczby komórek, w h interwał. Większość hamowania znakowania [3H] tymidyny zmierzona po 96 godz. Utrzymywała się, gdy pożywkę zastąpiono pożywką wolną od TGF-beta po 24 godzinach, ale hamowaniu znakowania zapobiegało obecność przeciwciała anty-TGF-beta w medium zastępczym. Dodatki 2 mM cysteiny, mM cystyny lub 2 mM N-acetylocysteiny w czasie początkowego dodawania TGF-beta blokowały hamujący wpływ TGF-beta na znakowanie [3H] -tymidyny, gdy oceniano to po 72 -96 h, ale nie wcześniej. Zapobieganie hamującemu wpływowi proliferacji komórkowej wytwarzanej przez cysteinę, cystynę i N-acetylocysteinę było związane z podniesieniem komórkowego glutationu, który był obecny w 48-96 godz. Continue reading „Modulacja wpływu antyproliferacyjnego czynnika transformującego beta-1 na komórki śródbłonka przez cysteinę, cystynę i N-acetylocysteinę.”