Antybiotykoterapia u noworodków

ZnalezioneW krajach o niskich i średnich dochodach antybiotyki są rutynowo podawane noworodkom, u których matek nastąpiło przerwanie błon (PROM), ale może to być niepotrzebne i narazić wiele noworodków na niekorzystne działanie antybiotyków. W Papui Nowej Gwinei (PNG), kraju o niskim średnim dochodzie, śmiertelność noworodków jest wysoka, około 28 na 1000 żywych urodzeń, a sepsa u noworodków jest jej główną przyczyną. Przypadkowość śmiertelności w przypadku posocznicy noworodków leczonych w szpitalach w PNG wynosi 6% -7%. Podobnie jak w wielu innych krajach, w PNG, rośnie odporność na środki przeciwdrobnoustrojowe, a wielooporne organizmy przyczyniają się do wysokiej śmiertelności z powodu sepsy noworodków, z kolei usługi bakteriologiczne są ograniczone.

PROM definiuje się jako pęknięcie błon płodowych 12-18 godzin lub więcej przed porodem, i jest to powszechna przyczyna przyjęcia do szpitala, która wynika głównie ze stosowania antybiotyków. Dzieci urodzone przez matki, które cierpiały na PROM, są narażone na wystąpienie sepsy noworodkowej (EONS). Pęknięcie błon sklasyfikowano również jako wcześniactwo (<37 tygodnia ciąży). PROM komplikuje około 8% -10% wszystkich ciąż. W badaniu wieloośrodkowym w krajach o wysokim dochodzie wskaźnik infekcji noworodków po PROM wynosił 2,6%, ale w krajach o niskim dochodzie stwierdzono częstość tak wysoką jak 17%. W PNG, przerwa w postaci ponad 12 godzin od pęknięcia błon przed porodem uważana jest za PROM, a niemowlę jest rutynowo przyjmowane na oddział noworodkowy i leczone antybiotykami.
[podobne: provag żel opinie, centrum gamma knife, chlorchinaldin cena ]
[hasła pokrewne: provag żel opinie, centrum gamma knife, chlorchinaldin cena ]

Interleukina 1 hamuje wydzielanie insuliny przez izolowane wysepki trzustkowe szczura w procesie, który wymaga transkrypcji genów i translacji mRNA.

Rekombinowana ludzka IL1 beta hamuje indukowane przez glukozę wydzielanie insuliny z izolowanych wysepek trzustkowych i oczyszczonych komórek beta otrzymanych przez aktywowane fluorescencyjnie sortowanie komórek (FACS) zdyspergowanych komórek wysp trzustkowych. Krótka (1 h) ekspozycja izolowanych wysepek na IL powoduje utrzymujące się hamowanie wydzielania insuliny przez co najmniej 17 godzin po usunięciu IL z pożywki hodowlanej. Hamującego wpływu IL na wydzielanie insuliny nie obserwuje się, gdy wysepki są koinkubowane z inhibitorem transkrypcji DNA (aktynomycyna D). To odkrycie wskazuje, że hamujący wpływ IL na wydzielanie insuliny wymaga transkrypcji jednego lub więcej genów podczas pierwszej godziny ekspozycji wysepek na IL 1. Hamujący wpływ IL na wydzielanie insuliny również wymaga translacji mRNA, ponieważ trzy różnią się strukturalnie. Continue reading „Interleukina 1 hamuje wydzielanie insuliny przez izolowane wysepki trzustkowe szczura w procesie, który wymaga transkrypcji genów i translacji mRNA.”

Cytoprotekcyjne działanie glicyny i glutationu na niedotlenienie kanalików nerkowych.

Role dla tripeptydu, GSH i poszczególnych aminokwasów w modyfikowaniu odpowiedzi komórkowej na uszkodzenie wywołane brakiem tlenu zostały zasugerowane przez wcześniejsze prace w nerkach i innych tkankach, ale precyzyjne wzajemne zależności nie zostały jednoznacznie określone. Badaliśmy wpływ GSH, jego składowych aminokwasów i powiązanych związków na zachowanie izolowanych kanalików proksymalnych nerki w dobrze scharakteryzowanym modelu niedotlenienia in vitro. GSH, połączenie cysteiny, glutaminianu i samej glicyny i glicyny, gdy były obecne w pożywce podczas 30-minutowego niedotlenienia, trwałość wystarczająca do wywołania rozległego nieodwracalnego uszkodzenia w nietraktowanych kanalikach, były ochronne. Znaczące efekty wykryto przy 0,25 mM stężeniu odczynników, a ochrona była prawie całkowita przy stężeniach mM i większych. Same glutaminian i cysteina nie były ochronne. Continue reading „Cytoprotekcyjne działanie glicyny i glutationu na niedotlenienie kanalików nerkowych.”

Modulacja antygenowa i obrót w ludzkich neutrofilach

Obrót składników błony wydaje się ważny w wielu procesach biologicznych. Badaliśmy ten proces w neutrofilach metodami immunologicznymi. Zdolność granulocytów obojętnochłonnych do rozpoznawania innych neutrofili powleczonych przeciwciałami przeciwko antygenom błonowym zastosowano do określenia zmian, które zachodzą po przyłączeniu przeciwciała do błony neutrofilowej. Neutrofile uczulano przez 30 min w 22 ° C z przeciwciałami od trzech pacjentów z autoprzeciwciałami przeciwutrofilowymi. Uczulone granulocyty obojętnochłonne zostały rozpoznane przez prawidłowe neutrofile, które zareagowały wzrostem utleniania glukozy. Continue reading „Modulacja antygenowa i obrót w ludzkich neutrofilach”

Odpowiedź aktywności histaminowej osocza na małe dawki heparyny u osób zdrowych i pacjentów z hiperlipoproteinemią

U zdrowych osób i pacjentów badano uwalnianie aktywności histaminaz w osoczu po małym dożylnym podaniu heparyny. U osób zdrowych aktywność histaminowa w osoczu (poziom podstawowy, 1,7. 0,1 U / ml, średnia . SEM) wzrosła o 1,6. 0,2 U / ml po 10 U heparyny / kg, o 8,5. Continue reading „Odpowiedź aktywności histaminowej osocza na małe dawki heparyny u osób zdrowych i pacjentów z hiperlipoproteinemią”

Normalna przepuszczalność kłębuszkowa i jej modyfikacja przez minimalną zmianę Zespół nerczycowy

Zasugerowano, że błona podstawna kłębuszków ogranicza przepływ tylko dużych cząsteczek, barierę do filtracji mniejszych cząsteczek na poziomie porów nabłonka. Hipotezę tę zbadano przez pomiar przepuszczalności kłębuszkowej w kierunku polisypropylenowego poliwinylopirolidonu znakowanego 125I (PVP) u 16 dzieci z idiopatycznym zespołem nerczycowym (INS) iu 6 dzieci w porównywalnym wieku, u których nie występowały objawy choroby nerek. Badania przeprowadzono u pacjentów z INS przed, w trakcie i po leczeniu sterydami. PVP w próbkach krwi i moczu rozdzielono według wielkości molekularnej za pomocą chromatografii kolumnowej, aby umożliwić obliczenie przepuszczalności dla obojętnych makrocząsteczek o wielkości w zakresie od 8 000 mol. W nietraktowanym INS przepuszczalność kłębuszków do cząsteczek> 40. Continue reading „Normalna przepuszczalność kłębuszkowa i jej modyfikacja przez minimalną zmianę Zespół nerczycowy”

Glukoza i trijodotyronina indukują enzym jabłkowy w hodowli hepatocytów szczura: dowód, że trijodotyronina zwielokrotnia pierwotny sygnał generowany przez glukozę.

W stymulowanym układzie hepatocytów stymulowaliśmy synergiczne oddziaływanie między trójjodotyroniną (T3) a węglowodanem dietetycznym w indukcji enzymu jabłkowego (ME). Badania kinetyczne wykazały, że izolowane hepatocyty równoważą się z pożywką T3 w ciągu 5 minut; jądra równoważą się z pożywką T3 przez 45 minut; a połowiczny czas metabolizmu T3 wynosił 10 godzin w 10% surowicy. Pokazaliśmy jądrowe receptory T3 w izolowanych hepatocytach i indukcję ME przez T3 w stężeniach fizjologicznych. Jednak przy całkowitym braku T3 glukoza może nadal wywoływać ME. Przy wszystkich stężeniach glukozy (100-1000 mg / dl), T3 (0,3 nM wolnego T3) powodowało względnie stały (1,4- do 1,7-krotny) wzrost odpowiedzi ME. Continue reading „Glukoza i trijodotyronina indukują enzym jabłkowy w hodowli hepatocytów szczura: dowód, że trijodotyronina zwielokrotnia pierwotny sygnał generowany przez glukozę.”

Metabolizm wazoaktywnych peptydów przez ludzkie komórki śródbłonka w hodowli. Enzym konwertujący angiotensynę I (kininazy II) i angiotensynazę.

Hodowane komórki śródbłonka stanowią model do badania interakcji wazoaktywnych peptydów ze śródbłonkiem. Komórka śródbłonka wyhodowana z żył ludzkich sznurów pępowinowych zawiera zarówno enzym konwertujący angiotensynę I (kinina-zę II), jak i aktywność angiotensynazową. Nienaruszone monowarstwy komórek mogą zarówno aktywować angiotensynę I, jak i dezaktywować bradykininę, gdy peptydy są dodawane do kolb hodowlanych w pożywce bez białka. Nienaruszone komórki lub zlizowane komórki przekształcają angiotensynę I w angiotensynę II, inaktywują bradykininę i hydrolizują hippuryldiglicynę do kwasu hipurowego i diglicyny. Działania te są hamowane przez SQ 20881, specyficzny inhibitor enzymu konwertującego. Continue reading „Metabolizm wazoaktywnych peptydów przez ludzkie komórki śródbłonka w hodowli. Enzym konwertujący angiotensynę I (kininazy II) i angiotensynazę.”

Wpływ hipermetabolizmu na wentylację i nadwrażliwość na chemikalia

Ćwiczenia mięśniowe wiążą się z hipermetabolizmem i zwiększoną niedotlenioną odpowiedzią wentylacyjną (HVR). Aby zdysocjować czynniki mechaniczne i metaboliczne, wpływ hipermetabolizmu na hipoksyczną odpowiedź wentylacyjną oceniano w spoczynku. Żywienie węglowodanami i białkami zwiększa tempo przemiany materii, a ich wpływ na wrażliwość chemiczną, wentylację i pH krwi oceniano u 6 zdrowych osób 2 godziny i 3 godziny po calorycznie równych posiłkach testowych (1000 cal). Po węglowodanach, zużycie tlenu w linii podstawowej (V2o2) wzrosło z 237. 11,3 ml / min (SEM) do 302. Continue reading „Wpływ hipermetabolizmu na wentylację i nadwrażliwość na chemikalia”

Modulacja wpływu antyproliferacyjnego czynnika transformującego beta-1 na komórki śródbłonka przez cysteinę, cystynę i N-acetylocysteinę.

Komórki śródbłonka płucnej tętnicy płucnej z wczesnym pasażem poddane działaniu 0,1-2,0 ng / ml transformującego czynnika wzrostu-beta (TGF-beta 1) wykazywały zależne od stężenia hamowanie wzrostu, co oceniono na podstawie znakowania [3H] tymidyny i liczby komórek, w h interwał. Większość hamowania znakowania [3H] tymidyny zmierzona po 96 godz. Utrzymywała się, gdy pożywkę zastąpiono pożywką wolną od TGF-beta po 24 godzinach, ale hamowaniu znakowania zapobiegało obecność przeciwciała anty-TGF-beta w medium zastępczym. Dodatki 2 mM cysteiny, mM cystyny lub 2 mM N-acetylocysteiny w czasie początkowego dodawania TGF-beta blokowały hamujący wpływ TGF-beta na znakowanie [3H] -tymidyny, gdy oceniano to po 72 -96 h, ale nie wcześniej. Zapobieganie hamującemu wpływowi proliferacji komórkowej wytwarzanej przez cysteinę, cystynę i N-acetylocysteinę było związane z podniesieniem komórkowego glutationu, który był obecny w 48-96 godz. Continue reading „Modulacja wpływu antyproliferacyjnego czynnika transformującego beta-1 na komórki śródbłonka przez cysteinę, cystynę i N-acetylocysteinę.”