Boczne zmiany podwzgórza i obrót norepinefryny u szczurów.

Zwierzęta z bocznymi zmianami podwzgórzowymi straciły istotnie więcej masy w ciągu 18 godzin po tej zmianie niż zwierzęta pozorowane lub szczury z uszkodzeniami kory mózgowej pozbawionymi pokarmu przez ten sam okres czasu. U głodzonych pozornie zwierząt pozorowanych, obrót norepinefryny w brązowoczerwonej tkance tłuszczowej, sercu i trzustce był spowolniony, ale u głodzonych szczurów z bocznymi zmianami podwzgórzowymi tempo rotacji norepinefryny było trzy do dziewięciu razy szybsze we wszystkich trzech narządach. Narażenie na zimno (4 ° C) znacznie zwiększyło obrót norepinefryny w mięśnio-brązowej tkance tłuszczowej, sercu i trzustce poszczących pozornie szczurów, ale nie zwiększyło dalszego tempa obrotu bocznych szczurów podwzgórzowo-uszkodzonych. Szczury ze zmianami w korze mózgowej zareagowały podobnie jak zwierzęta pozorowane. Erozją żołądka i mikrokosmową błony śluzowej żołądka obserwowano u pięciu z sześciu szczurów o ostrym przebiegu, z bocznymi podwzgórzowymi zmianami, podczas gdy wszystkie pozornie obsługiwane szczury miały normalny wygląd podszewki żołądka. Continue reading „Boczne zmiany podwzgórza i obrót norepinefryny u szczurów.”

Przewlekła blokada endogennego przedsionkowego polipeptydu natriuretycznego (ANP) przez przeciwciało monoklonalne przeciwko ANP przyspiesza rozwój nadciśnienia u szczurów z nadciśnieniem z nadciśnieniem samoistnym z nadciśnieniem i deoksykortykostero

Aby wyjaśnić patofizjologiczne znaczenie endogennego przedsionkowego polipeptydu natriuretycznego (ANP) w rozwoju nadciśnienia, zbadaliśmy wpływ przewlekłego, powtarzalnego podawania MAb wzbudzonego przeciwko ANP-szczurzy ANP w dwóch szczurzych modelach nadciśnienia, spontanicznie nadciśnieniowych szczurach ze skłonnością do udaru mózgu. podskórne szczury (SHR-SP) i szczury octanu deoksykortykosteronu (DOCA). Cotygodniowe dożylne podawanie Mab z wysokim powinowactwem do ANP-alfa-szczura o nazwie KY-ANP-II (MAb [KY-ANP-II]), rozpoczęte w wieku 6 tygodni, znacząco zwiększyło wzrost ciśnienia krwi SHR-SP w porównaniu z kontrolnym SHR-SP traktowanym innym mAb o dość niskim powinowactwie do ANP szczura alfa, nazwanego KY-ANP-I (MAb [KY-ANP-I]) w całym okresie obserwacji. Podawanie Mab [KY-ANP-II] nie miało znaczącego wpływu na ciśnienie krwi dopasowanych wiekowo szczurów Wistar z normotensyjnym Kioto, w porównaniu z tymi otrzymującymi MAb [KY-ANP-I]. Cotygodniowe podawanie MAb [KY-ANP-II] również znacząco pogarszało nadciśnienie u szczurów z solą DOCA. Continue reading „Przewlekła blokada endogennego przedsionkowego polipeptydu natriuretycznego (ANP) przez przeciwciało monoklonalne przeciwko ANP przyspiesza rozwój nadciśnienia u szczurów z nadciśnieniem z nadciśnieniem samoistnym z nadciśnieniem i deoksykortykostero”

Ilościowe oznaczenie ludzkiego wirusa upośledzenia odporności, czynników aktywacji immunologicznej i kwasu chinolinowego w mózgach AIDS.

Zapalenie mózgu wywołane wirusem HIV jest niezwykłe, ponieważ uszkodzenie neurologiczne zachodzi w przypadku braku znaczącej infekcji komórek nerwowych lub glejowych. Ponieważ dominującą zainfekowaną komórką w mózgu jest makrofag, zaproponowano, że uwalnianie wirusowych lub immunologicznych czynników aktywacji z makrofagów może pośredniczyć w uszkodzeniu neurologicznym. W wielu badaniach zbadano stężenie czynników aktywacji immunologicznej w płynie mózgowo-rdzeniowym (CSF), jednak nie stwierdzono korelacji pomiędzy tymi pomiarami PMR a ciężkością zapalenia mózgu wywołanego wirusem HIV (Wiley, CA, CL Achim, RD Schrier, MP Heyes, JA McCutchen oraz I. Grant 1992. AIDS (Phila.)., 6: 1299-1307. Continue reading „Ilościowe oznaczenie ludzkiego wirusa upośledzenia odporności, czynników aktywacji immunologicznej i kwasu chinolinowego w mózgach AIDS.”

Dożylne leczenie immunoglobuliną doświadczalnej choroby autoimmunologicznej za pośrednictwem komórek T. Regulacja w górę proliferacji komórek T i obniżenie poziomu wydzielania alfa czynnika martwicy nowotworu.

Wcześniej zgłaszano, że dożylne podawanie normalnych ludzkich immunoglobulin (IVIg) ludziom może tłumić kliniczne objawy niektórych chorób autoimmunologicznych. Jednak mechanizm (y), w którym normalne Ig wpływają na różne zaburzenia i harmonogram leczenia, zostały źle określone. Aby zbadać te pytania, zbadano IVIg leczenia dwóch eksperymentalnie indukowanych chorób autoimmunizacyjnych komórek T u szczurów: eksperymentalne autoimmunologiczne zapalenie mózgu i rdzenia (EAE) i adiuwantowe zapalenie stawów (AA). Obecnie donosimy, że leczenie IVIg (0,4 g / kg) hamowało aktywną indukcję zarówno EAE, jak i AA, i że to leczenie nie wpłynęło na nabycie oporności na reindukcję EAE. Znaczenie miejsca podania i harmonogramu leczenia badano w modelu AA. Continue reading „Dożylne leczenie immunoglobuliną doświadczalnej choroby autoimmunologicznej za pośrednictwem komórek T. Regulacja w górę proliferacji komórek T i obniżenie poziomu wydzielania alfa czynnika martwicy nowotworu.”

Mechanizmy stymulacji błękitu metylenowego w zastawce trójfosforanu heksozy w erytrocytach.

Reakcję bocznego miażdżycy monofosforanowej w erytrocytach badano za pomocą aparatu jonizacyjnego-elektrometr do ciągłego pomiaru 14CO2 pochodzącego z substratów znakowanych 14C. Wpływ błękitu metylenowego przy wysokich (0,1 mM) i niskich (1 mM) stężeniach oceniano w różnych mieszankach gazowych; powietrze, tlenek węgla i 6% tlenek węgla w powietrzu. Ta ostatnia mieszanina gazowa daje prawie 100% karboksyhemoglobiny, ale zapewnia fizjologiczne ciśnienie cząstkowe tlenu. Stopień, w jakim pentoza jest zawracana przez bocznik w odpowiedzi na stymulację błękitem metylenowym, badano radioaktywnymi substratami glukozy znakowanymi na pozycjach pierwszego, drugiego i trzeciego węgla. Generowanie nadtlenku wodoru po stymulacji erytrocytów błękitem metylenowym oceniano techniką pułapkowania katalazy-aminotriazolu, utleniania mrówczanu [14C] i utleniania zredukowanej glutatione. Continue reading „Mechanizmy stymulacji błękitu metylenowego w zastawce trójfosforanu heksozy w erytrocytach.”

Wpływ hipermetabolizmu na wentylację i nadwrażliwość na chemikalia

Ćwiczenia mięśniowe wiążą się z hipermetabolizmem i zwiększoną niedotlenioną odpowiedzią wentylacyjną (HVR). Aby zdysocjować czynniki mechaniczne i metaboliczne, wpływ hipermetabolizmu na hipoksyczną odpowiedź wentylacyjną oceniano w spoczynku. Żywienie węglowodanami i białkami zwiększa tempo przemiany materii, a ich wpływ na wrażliwość chemiczną, wentylację i pH krwi oceniano u 6 zdrowych osób 2 godziny i 3 godziny po calorycznie równych posiłkach testowych (1000 cal). Po węglowodanach, zużycie tlenu w linii podstawowej (V2o2) wzrosło z 237. 11,3 ml / min (SEM) do 302. Continue reading „Wpływ hipermetabolizmu na wentylację i nadwrażliwość na chemikalia”

Płodowy metabolizm soli żółciowych: I. Metabolizm cholanu sodu-14C u psa płodowego

Metabolizm cholestaboliczny badano na psach płodowych tydzień przed posiłkiem i porównywano go z metabolizmem cholestanu u dorosłych psów. Wartości śledzącej cholanu sodowego-14C podawano płodowi w macicy za pomocą wlewu dożylnego przez 6 godzin. Zanik plazmy płodowej, wydalanie z żółcią, dystrybucja tkankowa i przenoszenie cholanu w łożysku mierzono przez 10 godzin. Infuzję cholate-14C szybko usunięto z płodowego osocza głównie przez wątrobę płodową iw niewielkim stopniu przez przeniesienie łożyska do matki. Koniugat taurynowy powstał w wątrobie płodowej i został wydalony do proksymalnego jelita cienkiego przez drzewo żółciowe. Continue reading „Płodowy metabolizm soli żółciowych: I. Metabolizm cholanu sodu-14C u psa płodowego”

Specyficzność Heteroantisera dla ludzkich antygenów powiązanych z ostrą białaczką

Antysurowice zostały podniesione do ludzkich białaczkowych komórek blastycznych od poszczególnych pacjentów myszy, którym nadano tolerancję na cyklofosfamid do remisji leukocytów od tego samego osobnika. 10 antysurowic powstało przeciwko komórkom ostrej białaczki szpikowej (AML), a 5 surowic odpornościowych powstało przeciwko komórkom ostrej białaczki limfoblastycznej (ALL). Antysurowice do komórek AML zostały wchłonięte za pomocą komórek ALL, a antysurowice do komórek ALL zostały zaabsorbowane komórkami AML. Niewchłonięte i zaabsorbowane antysurowice oraz antysurowice hodowane na nietolerancyjnych myszach zostały przebadane pod względem cytotoksyczności wobec różnych komórek panelu zawierającego mieloblasty od 35 pacjentów z AML, limfoblastów od 7 pacjentów z ALL, mieloblastów od 7 pacjentów z przewlekłą białaczką szpikową (CML) w drożdżach kryzys, leukocyty krwi obwodowej od 12 pacjentów z ostrą białaczką w remisji i 30 pacjentami nieleczonymi i zarodkowymi komórkami szpiku kostnego od 10 pacjentów nieleczonych. Niewchłonięte surowice odpornościowe na komórki AML lub ALL hodowane u tolerancyjnych myszy były wysoce cytotoksyczne dla komórek blastycznych białaczkowych, ale znacznie mniej cytotoksyczne dla komórek remisyjnych i kontrolnych. Continue reading „Specyficzność Heteroantisera dla ludzkich antygenów powiązanych z ostrą białaczką”

Normalna przepuszczalność kłębuszkowa i jej modyfikacja przez minimalną zmianę Zespół nerczycowy

Zasugerowano, że błona podstawna kłębuszków ogranicza przepływ tylko dużych cząsteczek, barierę do filtracji mniejszych cząsteczek na poziomie porów nabłonka. Hipotezę tę zbadano przez pomiar przepuszczalności kłębuszkowej w kierunku polisypropylenowego poliwinylopirolidonu znakowanego 125I (PVP) u 16 dzieci z idiopatycznym zespołem nerczycowym (INS) iu 6 dzieci w porównywalnym wieku, u których nie występowały objawy choroby nerek. Badania przeprowadzono u pacjentów z INS przed, w trakcie i po leczeniu sterydami. PVP w próbkach krwi i moczu rozdzielono według wielkości molekularnej za pomocą chromatografii kolumnowej, aby umożliwić obliczenie przepuszczalności dla obojętnych makrocząsteczek o wielkości w zakresie od 8 000 mol. W nietraktowanym INS przepuszczalność kłębuszków do cząsteczek> 40. Continue reading „Normalna przepuszczalność kłębuszkowa i jej modyfikacja przez minimalną zmianę Zespół nerczycowy”

Allosteryczne hamowanie ludzkiej limfoblastu i deaminazy oczyszczonej porfobilinogenu przez protoporfirynogen i koproporfirynogen. Możliwy mechanizm ostrego ataku porfirii barwnej.

Variegate porphyria (VP) charakteryzuje się zmianami skórnymi i ostrymi atakami neuropsychiatrycznymi. Zmniejszona aktywność oksydazy protoporfirynowej powoduje akumulację protoporfiryny (ogenu) IX i koproporfiryny (ogenu) III. Podczas ostrych ataków zwiększa się również kwas delta-aminolewulinowy i porfobilinogen, co sugeruje, że deaminazy porfobilinogenu (PBG-D) mogą ograniczać szybkość. Zbadaliśmy wpływ porfirynogenu akumulującego się w VP na aktywność PBG-D w stransfekowanych wirusami limfoblastach Epstein-Barr z 12 VP i 12 osobników kontrolnych. Aktywność oksydazy protoporfirynogenowej została zmniejszona, a protoporfiryna zwiększyła się w limfoblastach VP. Continue reading „Allosteryczne hamowanie ludzkiej limfoblastu i deaminazy oczyszczonej porfobilinogenu przez protoporfirynogen i koproporfirynogen. Możliwy mechanizm ostrego ataku porfirii barwnej.”