Antybiotyki podawane matkom z przedwczesnym PROM

PodobnyAntybiotyki (penicylina lub erytromycyna) podawane matkom z przedwczesnym PROM opóźniają poród i zmniejszają liczbę zakażeń u matek i ich niemowląt; jednak postępowanie w przypadku niemowląt urodzonych po PROM jest bardzo różne. Przegląd Cochrane z 2004 r. wykazał, że nie ma wystarczających dowodów na poparcie stosowania profilaktycznych antybiotyków u niemowląt urodzonych po PROM, i że potrzeba większej ilości badań klinicznych.

Stosowanie profilaktycznych antybiotyków może prowadzić do niepotrzebnego leczenia noworodków, u których nie wystąpiłoby zakażenie; może to prowadzić do powikłań, takich jak oporność na antybiotyki, ototoksyczność aminoglikozydów, zakłócenie normalnego rozwoju mikroflory jelitowej, zwiększona wrażliwość na bakterie Gram-ujemne i infekcje grzybicze i zwiększone ryzyko świszczącego oddechu w okresie niemowlęcym. Inne działania niepożądane obejmują upośledzenie karmienia piersią i narażenie na zakażenia szpitalne od długiego pobytu w szpitalu. Oprócz bezpośredniego potencjalnego wpływu antybiotyków na noworodka, zidentyfikowaliśmy problem dużej liczby noworodków przyjmowanych do jednostki noworodkowej lub matek hospitalizowanych przez 5 dni, aby ich noworodki mogły otrzymywać antybiotyki w ramach PROM. Przyczyniło się to do przeludnienia, a często oddzielenia dzieci od ich matek.
[podobne: allmendinger, stimea opinie, tabex skutki uboczne ]
[więcej w: allmendinger, stimea opinie, tabex skutki uboczne ]

Oksydacyjnie zmodyfikowany LDL zawiera fosfolipidy o aktywności podobnej do czynnika płytkowego i stymuluje wzrost komórek mięśni gładkich.

Oksydacyjna modyfikacja lipoprotein jest uważana za ważną w genezie miażdżycy. Ustaliliśmy hodowle komórek mięśni gładkich (SMC) i poddaliśmy je działaniu natywnego LDL lub utlenionego LDL. Utleniony LDL, ale nie natywny LDL, był mitogenny, jak zmierzono przez włączenie [3H] -tymidyny do DNA. Efekt ten był zależny od stężenia, wynosił średnio 288% kontroli i był blokowany przez antagonistę receptora czynnika płytkowego (PAF). Postawiliśmy hipotezę, że fosfolipidy o aktywności podobnej do PAF powstały podczas utleniania LDL. Continue reading „Oksydacyjnie zmodyfikowany LDL zawiera fosfolipidy o aktywności podobnej do czynnika płytkowego i stymuluje wzrost komórek mięśni gładkich.”

Mechanika oddechowa i ekspozycja na pył w brytfuzie

Ostre narażenie na pył konopi, zarówno u osób zdrowych, jak i konopi z użyciem bissyzy, dało dwie różne odpowiedzi. Mężczyźni z objawami (ucisk w klatce piersiowej, kaszel i świszczący oddech) po ekspozycji wykazywali zmniejszenie natężonej objętości wydechowej (FEV1.0), natężenia przepływu na maksymalnych krzy ach przepływu wydechowego (MEFV) i pojemności życiowej (VC), podczas gdy przewodnictwo w drogach oddechowych (Stosunek Gaw: TGV) nie zmniejszył się znacząco (. Odpowiedź natężenia przepływu.). Mężczyźni bez objawów po ekspozycji nie wykazywali zmian krzywych VC, FEV1.0 i MEFV, ale mieli znacznie zmniejszoną przewodność dróg oddechowych (. Odpowiedź przewodności.). Continue reading „Mechanika oddechowa i ekspozycja na pył w brytfuzie”

Transkobalaminy I i II jako naturalne białka transportowe witaminy B12.

Istnieją dwie sprzeczne teorie dotyczące transportu ludzkiej witaminy B12 (B12): (a) przez dwa odrębne białka transportowe, transkobalaminy I i II (TC I i II), z których każdy ma określoną rolę i czas funkcji; i (b) przez trzy aktywne białka transportowe, TC I, II i III, które pobierają B12 losowo w stosunku do nienasyconych ilości każdego z nich. Aby przetestować te teorie, mężczyzna otrzymał 1,12 kubka, 229 muCi, [57Co] B12 zmieszanego z jedzeniem. Próbki krwi pobierano kilka razy w pierwszym dniu i z wydłużonymi odstępami aż do dnia 51. Ilość TC II-B12 mierzono w każdej próbce przez: filtrację żelową i strącanie za pomocą (NH4) 2SO4. Całkowita surowica R-B12 była następnie rozdzielana na TC I i TC III przez: (a) jednokrokowy system wymiany anionów i (b) ogniskowanie izoelektryczne (IEF). Continue reading „Transkobalaminy I i II jako naturalne białka transportowe witaminy B12.”

Inaktywacja czynnika chemotaktycznego za pomocą mieloperoksydazy – system nadtleno-halogenku wodoru: MECHANIZM ZAKAŻENIA

Leukocyty polimorfojądrowe mogą modulować ostrą odpowiedź zapalną przez sekrecję enzymów zdolnych do inaktywacji mediatorów stanu zapalnego. Zdolność układu chlorowodorku mieloperoksydazy-H2O2 w neutrofilach do dezaktywacji chemoatraktantów zbadano za pomocą zarówno testu radiologicznego, jak i morfologicznego testu chemotaksji. Inkubacja chemoatraktanta pochodzącego z dopełniacza, C5a lub syntetycznego chemoatraktanta peptydu formyl-metionylowego z układem mieloperoksydazy przez 15 minut w temperaturze 37 ° C spowodowała zasadniczo całkowitą utratę aktywności chemotaktycznej. Inaktywacja była zależna od enzymatycznie aktywnej mieloperoksydazy, H2O2 lub układu enzymatycznego wytwarzającego nadtlenek i kofaktora halogenkowego. Został zablokowany przez czynniki hamujące peroksydazę (azydek) lub rozkładające H2O2 (katalazę). Continue reading „Inaktywacja czynnika chemotaktycznego za pomocą mieloperoksydazy – system nadtleno-halogenku wodoru: MECHANIZM ZAKAŻENIA”

Zachowanie leukocytów eozynofilowych w ostrym zapaleniu. I. Brak zależności od funkcji nadnerczy.

Ostrej infekcji towarzyszy charakterystyczna redukcja krążących eozynofili. W badaniu tym zbadano ogólnie przyjęte założenie, że eozynopenia infekcji jest przejawem stymulacji nadnerczowej. Włośnica, odleżyny Escherichia coli i wczesny podskórny ropień pneumokokowy były stosowane jako infekcje doświadczalne o ograniczonym stopniu nasilenia. Włośnica wiąże się z eozynofilią, ale odmiedniczkowe zapalenie nerek i zakażenie pneumokokowe powodują eozynopenię. Opracowano test na kortykosteron w surowicy, który jest dostatecznie czuły, aby można go było przeprowadzić z małymi objętościami krwi uzyskanej sekwencyjnie od poszczególnych myszy. Continue reading „Zachowanie leukocytów eozynofilowych w ostrym zapaleniu. I. Brak zależności od funkcji nadnerczy.”

Rola CD11 / CD18 w interakcjach między komórkami leukocytów a komórkami śródbłonka zależnych od szybkości ścinania w żyłach krezkowych kota.

Zastosowano mikroskopię in vivo do oceny zależności między szybkością ścinania (i naprężeniem ścinającym), prędkością toczenia leukocytów i przyleganiem leukocytów do preparatu krezki u kota. Szybkość ścinania w poszczególnych żyłkach i tętniczkach o średnicy 25-35 mikronów była zmieniana w szerokim zakresie przez stopniowane okluzowanie pętli tętniczej. Nastąpił liniowy spadek prędkości kroczenia leukocytów (Vwbc), gdy prędkość krwinek czerwonych (Vrbc) uległa zmniejszeniu. Stosunek Vwbc / Vrbc pozostawał stały pomimo zmian naprężenia ścinającego od 5 do 25 dyn / cm2. Zmniejszenie naprężenia ścinającego było związane ze zwiększoną adherencją leukocytów, szczególnie gdy Vwbc zmniejszono poniżej 50 mikronów / s. Continue reading „Rola CD11 / CD18 w interakcjach między komórkami leukocytów a komórkami śródbłonka zależnych od szybkości ścinania w żyłach krezkowych kota.”

Insulinooporność u otyłych mięśni szkieletowych Zucker rat (fa / fa) jest związana z niepowodzeniem translokacji transportera glukozy.

Genetycznie otyły szczur Zucker (fa / fa) charakteryzuje się silną opornością na działanie insuliny w celu stymulacji transportu glukozy w mięśniach szkieletowych. Celem niniejszego badania było ustalenie, czy defekt związany z tą opornością na insulinę wiąże się ze zmianą translokacji transportera i / lub aktywności transportera. Różne składniki układu transportu glukozy mięśniowego badano w błonach plazmatycznych izolowanych z podstawowego lub maksymalnie potraktowanego insuliną mięśnia szkieletowego szczupłych i otyłych szczurów Zucker. Pomiary wychwytu D- i L-glukozy przez pęcherzyki błonowe w warunkach wymiany równowagowej wykazały, że leczenie insuliną powodowało czterokrotny wzrost Vmax dla transportu za pośrednictwem nośnika dla szczupłych zwierząt [z 4,5 do 17,5 nmol / (mg.s) ], ale tylko 2,5-krotny wzrost u otyłych szczurów [z 3,6 do 9,1 nmol / (mg.s)]. U szczupłych zwierząt to zwiększenie funkcji transportu glukozy wiązało się z 1,8-krotnym wzrostem liczby transporterów, co wykazano przez wiązanie cytochalasin B, 1,4-krotny wzrost białka GLUT4 błony komórkowej i podwojenie średniej liczby obrotów przewoźnika. Continue reading „Insulinooporność u otyłych mięśni szkieletowych Zucker rat (fa / fa) jest związana z niepowodzeniem translokacji transportera glukozy.”

Mutacja argininy do histydyny w kodonie 311 genu C-erbA beta prowadzi do zmutowanego receptora hormonu tarczycy, który nie pośredniczy w dominującym negatywnym fenotypie.

Zbadaliśmy gen receptora beta hormonu tarczycy c-erbA w pokrewnym GH, z członkiem, pacjentem GH, który miał ciężką postać selektywnej oporności przysadki na hormony tarczycy (PRTH). U tego pacjenta wystąpił nienormalnie prawidłowy hormon stymulujący tyreotropinę, znacznie podwyższona poziom beztukroksy tyroksyny (T4) i całkowita trijodotyronina (T3) oraz kliniczna nadczynność tarczycy. Kompletną sekwencję kodującą c-erbA beta zbadano przez połączenie klonowania genomowego i cDNA dla pacjenta GH i jej nietkniętego ojca. Pojedyncza mutacja, przejście guaniny do adeniny w nukleotydzie 1232, została znaleziona w jednym allelu obu tych członków, zmieniając kodon 311 z argininy na histydynę. Ponadto pół-siostra chorego GH chowała również ten zmutowany allel i, podobnie jak ojciec, była klinicznie normalna. Continue reading „Mutacja argininy do histydyny w kodonie 311 genu C-erbA beta prowadzi do zmutowanego receptora hormonu tarczycy, który nie pośredniczy w dominującym negatywnym fenotypie.”

Skoordynowana ekspresja receptora witronektyny i receptora aktywatora plazminogenu typu urokinazy w przerzutowych komórkach czerniaka.

Integryna alfa v beta 3 jest markerem progresji w czerniaku złośliwym. Wcześniej informowaliśmy, że ludzkie komórki czerniaka pochodzące z regionalnych przerzutów do węzłów chłonnych mają zwiększoną adhezję za pośrednictwem alfa v beta 3 do witronektyny w węzłach chłonnych. W niniejszym badaniu dalej badano ekspresję i funkcję alfa v.3, z naciskiem na funkcjonalną zależność między alfa v beta 3 a układem proteolizy typu aktywatora plazminogenu typu urokinazy. Stwierdziliśmy, że komórki czerniaka MeWo LNI 6I (6I) i MIM / 8 LNI miały znaczny wzrost ekspresji transkryptów mRNA alfa v w stosunku do linii macierzystych, co znalazło odzwierciedlenie w znacząco podwyższonych poziomach heterodimerów alfa v beta 3 powierzchnia komórki. Komórki te również wykazywały podwyższony poziom mRNA receptora aktywatora plazminogenu urokinazy (uPAR) i wykazywały wyższy poziom związanego z powierzchnią aktywatora plazminogenu urokinazy, co wykryto przez immunolabelizację. Continue reading „Skoordynowana ekspresja receptora witronektyny i receptora aktywatora plazminogenu typu urokinazy w przerzutowych komórkach czerniaka.”