Antybiotyki podawane matkom z przedwczesnym PROM

PodobnyAntybiotyki (penicylina lub erytromycyna) podawane matkom z przedwczesnym PROM opóźniają poród i zmniejszają liczbę zakażeń u matek i ich niemowląt; jednak postępowanie w przypadku niemowląt urodzonych po PROM jest bardzo różne. Przegląd Cochrane z 2004 r. wykazał, że nie ma wystarczających dowodów na poparcie stosowania profilaktycznych antybiotyków u niemowląt urodzonych po PROM, i że potrzeba większej ilości badań klinicznych.

Stosowanie profilaktycznych antybiotyków może prowadzić do niepotrzebnego leczenia noworodków, u których nie wystąpiłoby zakażenie; może to prowadzić do powikłań, takich jak oporność na antybiotyki, ototoksyczność aminoglikozydów, zakłócenie normalnego rozwoju mikroflory jelitowej, zwiększona wrażliwość na bakterie Gram-ujemne i infekcje grzybicze i zwiększone ryzyko świszczącego oddechu w okresie niemowlęcym. Inne działania niepożądane obejmują upośledzenie karmienia piersią i narażenie na zakażenia szpitalne od długiego pobytu w szpitalu. Oprócz bezpośredniego potencjalnego wpływu antybiotyków na noworodka, zidentyfikowaliśmy problem dużej liczby noworodków przyjmowanych do jednostki noworodkowej lub matek hospitalizowanych przez 5 dni, aby ich noworodki mogły otrzymywać antybiotyki w ramach PROM. Przyczyniło się to do przeludnienia, a często oddzielenia dzieci od ich matek.
[podobne: allmendinger, stimea opinie, tabex skutki uboczne ]
[więcej w: allmendinger, stimea opinie, tabex skutki uboczne ]

Hamowanie aktywności antykoagulacyjnej białka S przez protrombinę.

Białko S jest zależnym od witaminy K kofaktorem białka do antykoagulantu, aktywowanego białka C (APC). W tym badaniu bada się hamowanie aktywności antykoagulantu ludzkiego białka S przez protrombinę. W nieobecności białka S aktywność przeciwzakrzepowa APC zmierzona w czasie odwapniania czynnika Xa była porównywalna przy użyciu normalnej lub osocza zaadsorbowanego z Al (OH) 3. Białko S było skutecznym kofaktorem dla APC w osoczu zaadsorbowanym na Al (OH) 3, ale było znacznie mniej aktywne w normalnym osoczu. Analiza różnicy w dwóch próbkach osocza wykazała, że normalne osocze zawierało inhibitor aktywności antykoagulacyjnej białka S, który został usunięty przez adsorpcję Al (OH) 3. Continue reading „Hamowanie aktywności antykoagulacyjnej białka S przez protrombinę.”

Mechanika oddechowa i ekspozycja na pył w brytfuzie

Ostre narażenie na pył konopi, zarówno u osób zdrowych, jak i konopi z użyciem bissyzy, dało dwie różne odpowiedzi. Mężczyźni z objawami (ucisk w klatce piersiowej, kaszel i świszczący oddech) po ekspozycji wykazywali zmniejszenie natężonej objętości wydechowej (FEV1.0), natężenia przepływu na maksymalnych krzy ach przepływu wydechowego (MEFV) i pojemności życiowej (VC), podczas gdy przewodnictwo w drogach oddechowych (Stosunek Gaw: TGV) nie zmniejszył się znacząco (. Odpowiedź natężenia przepływu.). Mężczyźni bez objawów po ekspozycji nie wykazywali zmian krzywych VC, FEV1.0 i MEFV, ale mieli znacznie zmniejszoną przewodność dróg oddechowych (. Odpowiedź przewodności.). Continue reading „Mechanika oddechowa i ekspozycja na pył w brytfuzie”

Transkobalaminy I i II jako naturalne białka transportowe witaminy B12.

Istnieją dwie sprzeczne teorie dotyczące transportu ludzkiej witaminy B12 (B12): (a) przez dwa odrębne białka transportowe, transkobalaminy I i II (TC I i II), z których każdy ma określoną rolę i czas funkcji; i (b) przez trzy aktywne białka transportowe, TC I, II i III, które pobierają B12 losowo w stosunku do nienasyconych ilości każdego z nich. Aby przetestować te teorie, mężczyzna otrzymał 1,12 kubka, 229 muCi, [57Co] B12 zmieszanego z jedzeniem. Próbki krwi pobierano kilka razy w pierwszym dniu i z wydłużonymi odstępami aż do dnia 51. Ilość TC II-B12 mierzono w każdej próbce przez: filtrację żelową i strącanie za pomocą (NH4) 2SO4. Całkowita surowica R-B12 była następnie rozdzielana na TC I i TC III przez: (a) jednokrokowy system wymiany anionów i (b) ogniskowanie izoelektryczne (IEF). Continue reading „Transkobalaminy I i II jako naturalne białka transportowe witaminy B12.”

Zmniejszona obfitość informacyjnego RNA receptora beta 1 w upadającym ludzkim sercu.

Niewydolność serca u ludzi charakteryzuje się zmianami w transdukcji sygnałowej adrenergicznej mięśnia sercowego, z których najważniejszym jest regulacja w dół receptorów beta 1-adrenergicznych. Testowaliśmy hipotezę, że regulacja w dół receptorów beta 1-adrenergicznych w niewydolnym sercu ludzkim jest związana ze zmniejszonym poziomem mRNA receptora beta w stanie stacjonarnym. Ze względu na wyjątkowo małą liczebność mRNA receptora beta 1, pomiary były możliwe tylko w wyniku ilościowej reakcji łańcuchowej polimerazy (QPCR) lub metodami ochrony przed RNazą. Ponieważ gen receptora beta jest bez intronu, a obfitość mRNA receptora beta jest niska, QPCR spowodowało amplifikację genomową w całkowitym RNA, a pomiary mRNA musiały być wykonane w RNA wzbogaconym w poli (A) (+). Według QPCR stężenie mRNA receptora beta wahało się od 0,34 do 7,8 x 10 (7) cząsteczek / mikrograma wzbogaconego RNA poli (A) (+), a test był wrażliwy na 16,7 zeptomolu. Continue reading „Zmniejszona obfitość informacyjnego RNA receptora beta 1 w upadającym ludzkim sercu.”

Zachowanie leukocytów eozynofilowych w ostrym zapaleniu. I. Brak zależności od funkcji nadnerczy.

Ostrej infekcji towarzyszy charakterystyczna redukcja krążących eozynofili. W badaniu tym zbadano ogólnie przyjęte założenie, że eozynopenia infekcji jest przejawem stymulacji nadnerczowej. Włośnica, odleżyny Escherichia coli i wczesny podskórny ropień pneumokokowy były stosowane jako infekcje doświadczalne o ograniczonym stopniu nasilenia. Włośnica wiąże się z eozynofilią, ale odmiedniczkowe zapalenie nerek i zakażenie pneumokokowe powodują eozynopenię. Opracowano test na kortykosteron w surowicy, który jest dostatecznie czuły, aby można go było przeprowadzić z małymi objętościami krwi uzyskanej sekwencyjnie od poszczególnych myszy. Continue reading „Zachowanie leukocytów eozynofilowych w ostrym zapaleniu. I. Brak zależności od funkcji nadnerczy.”

Rola CD11 / CD18 w interakcjach między komórkami leukocytów a komórkami śródbłonka zależnych od szybkości ścinania w żyłach krezkowych kota.

Zastosowano mikroskopię in vivo do oceny zależności między szybkością ścinania (i naprężeniem ścinającym), prędkością toczenia leukocytów i przyleganiem leukocytów do preparatu krezki u kota. Szybkość ścinania w poszczególnych żyłkach i tętniczkach o średnicy 25-35 mikronów była zmieniana w szerokim zakresie przez stopniowane okluzowanie pętli tętniczej. Nastąpił liniowy spadek prędkości kroczenia leukocytów (Vwbc), gdy prędkość krwinek czerwonych (Vrbc) uległa zmniejszeniu. Stosunek Vwbc / Vrbc pozostawał stały pomimo zmian naprężenia ścinającego od 5 do 25 dyn / cm2. Zmniejszenie naprężenia ścinającego było związane ze zwiększoną adherencją leukocytów, szczególnie gdy Vwbc zmniejszono poniżej 50 mikronów / s. Continue reading „Rola CD11 / CD18 w interakcjach między komórkami leukocytów a komórkami śródbłonka zależnych od szybkości ścinania w żyłach krezkowych kota.”

Wpływ ostrego i przewlekłego podawania wapnia na Reninę plazmową

Aby ocenić wpływ Ca ++ na uwalnianie reniny, zmierzono aktywność reninową osocza (PRA) po ostrym i przewlekłym podawaniu Ca ++. 1% CaCl2 podano w jednej nerkowej tętnicy u 10 znieczulonych psów (0,3 mg / kg / min). Wydalona frakcja przefiltrowanego wapnia (EFca ++) i EFNa + z infuzji nerek była podwyższona (P <0,04) podczas trzech kolejnych 15-minutowych okresów infuzji. Stężenie wapnia w surowicy było znacząco podwyższone (P <0,001). Klirens kreatyniny, ogólnoustrojowe ciśnienie tętnicze i nerkowy przepływ krwi nie uległy zmianie (P> 0,10). Continue reading „Wpływ ostrego i przewlekłego podawania wapnia na Reninę plazmową”

Mutacja argininy do histydyny w kodonie 311 genu C-erbA beta prowadzi do zmutowanego receptora hormonu tarczycy, który nie pośredniczy w dominującym negatywnym fenotypie.

Zbadaliśmy gen receptora beta hormonu tarczycy c-erbA w pokrewnym GH, z członkiem, pacjentem GH, który miał ciężką postać selektywnej oporności przysadki na hormony tarczycy (PRTH). U tego pacjenta wystąpił nienormalnie prawidłowy hormon stymulujący tyreotropinę, znacznie podwyższona poziom beztukroksy tyroksyny (T4) i całkowita trijodotyronina (T3) oraz kliniczna nadczynność tarczycy. Kompletną sekwencję kodującą c-erbA beta zbadano przez połączenie klonowania genomowego i cDNA dla pacjenta GH i jej nietkniętego ojca. Pojedyncza mutacja, przejście guaniny do adeniny w nukleotydzie 1232, została znaleziona w jednym allelu obu tych członków, zmieniając kodon 311 z argininy na histydynę. Ponadto pół-siostra chorego GH chowała również ten zmutowany allel i, podobnie jak ojciec, była klinicznie normalna. Continue reading „Mutacja argininy do histydyny w kodonie 311 genu C-erbA beta prowadzi do zmutowanego receptora hormonu tarczycy, który nie pośredniczy w dominującym negatywnym fenotypie.”

Skoordynowana ekspresja receptora witronektyny i receptora aktywatora plazminogenu typu urokinazy w przerzutowych komórkach czerniaka.

Integryna alfa v beta 3 jest markerem progresji w czerniaku złośliwym. Wcześniej informowaliśmy, że ludzkie komórki czerniaka pochodzące z regionalnych przerzutów do węzłów chłonnych mają zwiększoną adhezję za pośrednictwem alfa v beta 3 do witronektyny w węzłach chłonnych. W niniejszym badaniu dalej badano ekspresję i funkcję alfa v.3, z naciskiem na funkcjonalną zależność między alfa v beta 3 a układem proteolizy typu aktywatora plazminogenu typu urokinazy. Stwierdziliśmy, że komórki czerniaka MeWo LNI 6I (6I) i MIM / 8 LNI miały znaczny wzrost ekspresji transkryptów mRNA alfa v w stosunku do linii macierzystych, co znalazło odzwierciedlenie w znacząco podwyższonych poziomach heterodimerów alfa v beta 3 powierzchnia komórki. Komórki te również wykazywały podwyższony poziom mRNA receptora aktywatora plazminogenu urokinazy (uPAR) i wykazywały wyższy poziom związanego z powierzchnią aktywatora plazminogenu urokinazy, co wykryto przez immunolabelizację. Continue reading „Skoordynowana ekspresja receptora witronektyny i receptora aktywatora plazminogenu typu urokinazy w przerzutowych komórkach czerniaka.”